中国人民解放军总医院第三医学中心检验科的杨晓莉主任及其团队在《Journal for ImmunoTherapy of Cancer》（影响因子：103）上发表了一篇重要论文，标题为“GP73通过调节HIF-1α增强细胞毒性T细胞功能，提升抗肿瘤效果”。

研究结果显示，在小鼠T细胞中缺乏GP73的情况下，肿瘤的生长和转移得以加速，同时肿瘤内细胞毒性CD8+ T细胞亚群的比例显著下降，而耗竭的CD8+ T细胞亚群比例则增加。进一步分析表明，肿瘤中的CD8+ T细胞效应功能依赖于HIF-1α调节的糖酵解过程，而缺乏GP73的T细胞在缺氧环境中的糖酵解功能显著受损。值得注意的是，异位表达GP73能够恢复HIF-1α的水平。

通过过继免疫治疗，研究发现T细胞中过表达GP73能够有效抑制肿瘤生长。同时，在细胞毒性检测中，敲低GP73的T细胞在杀伤靶细胞能力方面也受到了影响。在临床方面，部分对肿瘤免疫治疗有反应的患者，其T细胞中GP73的表达水平显著升高。

这些研究结果表明，GP73或成为预测免疫治疗临床反应的重要生物标志物，并在CD8+ T细胞的抗肿瘤疗效中发挥关键作用。针对GP73的靶向治疗可能为提升肿瘤免疫治疗的有效性提供了一种新的策略。

该研究进一步利用利来国际推出的BeaverBeads®小鼠CD8+ T细胞分选试剂盒、CD3+ T细胞分选试剂盒，从待检样本中有效分离小鼠CD8+ T细胞、小鼠CD3+ T细胞和人CD3+ T细胞，评估GP73对这些细胞的抗肿瘤活性影响。

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